Распад личности: что мы знаем о шизофрении | Подкаст Почему мы ещё живы

Распад личности: что мы знаем о шизофрении | Подкаст Почему мы ещё живы

То, что вы сейчас слышите, историки и теоретики музыки называют «Большая четвёрка». Это такой ритмический рисунок, придуманный на основе латиноамериканского танца Хабонера. В нём есть синкопа.

То есть акцент падает не на сильные, а на слабые доли такта — на вторую и четвёртую. Вот, слышите? Без «Большой четвёрки» не было бы рэгтайма, а значит и джаза. Считается, что если не первым, то самым влиятельным музыкантом, который стал активно использовать этот ритм, был афроамериканский корнетист по имени Чарльз Бадди Болден.

Корнет — это такой духовой инструмент, что-то среднее между почтовым рожком и трубой. Бадди Болден родился в Америке в 60-е годы XIX века. Он играл в нескольких оркестрах и вместе с другими темнокожими музыкантами выступал в танцевальных залах, салунах, на парадах и просто на улицах Нового Орлеана, которые совсем скоро будут называть родиной джаза.

Современники очень любили импровизации Болдена, а коллеги-музыканты дали ему прозвище «Король» и активно проводили его в школах. Многие музыканты подражали его стилю. Считается, что Бадди Болден был одним из первых джазменов в истории.

К сожалению, до нас не дошло ни одной записи его оркестра. Зато в интернете можно найти десятки каверов на самую популярную мелодию Бадди — «Фанки-бат». Например, вот такой.

Хотя, конечно, он не дает нам никакого представления об игре Болдена, потому что вся соль там была в импровизации. В 1906 году, когда оркестр Болдена был на пике популярности, с Бадди стало происходить что-то странное. Он стал больше пить, все чаще прописывал музыкальные песни, пропускал выступления и ссорился с музыкантами.

Стал замкнутым. А в какой-то момент друзья заметили, что он разговаривает сам с собой. В 1907 году у музыканта случился алкогольный психоз с бредом и галлюцинациями, и он попал в больницу.

Там ему, по совокупности всех симптомов, поставили диагноз — деменция прэкокс. С латыни это переводится как раннее слабоумие. Всего через год швейцарский психиатр по имени Ойген Блойлер предложил отказаться от этого термина и ввел в профессиональный оборот другое название болезни — шизофрения, то есть расщепление мышления.

Но на судьбу Болдена это никак не повлияло. Оставшиеся 24 года жизни он провел в психиатрической больнице где-то в Луизиане. В 2001 году психиатр и профессор Шеффельского университета Шон Спенс выступил на психиатрической конференции с докладом про музыку Болдена.

Сам Шон Спенс, кстати, тоже обожал джаз и даже играл в любительском оркестре. Доктор изучил источники и пришел к выводу, что знаменитые импровизации Болдена скорее всего были следствием снижения его когнитивных способностей, характерного симптома деменции Прекокс или шизофрении. Музыкант не мог читать ноты с листа и плохо запоминал партии, поэтому оставалось только играть мелодии из головы.

А еще один симптом шизофрении — причудливость и логичность ассоциаций вероятно ответственен за то, что на выходе у музыканта получались оригинальные комбинации. Получается, что болезнь Чарльза Бадди Болдена отняла у него жизнь и карьеру, но зато, вероятно, подарила миру джаз. И это далеко не единственный парадокс шизофрении.

Меня зовут Федор Катасонов, я педиатр, и это «Почему мы еще живы?» — подкаст о медицинских открытиях, которые изменили мир. В новом выпуске я расскажу о диагнозе, под который в разные исторические периоды попадали самые разные ментальные расстройства и который в его нынешнем виде, вероятно, доживает свои последние годы. Это история о противоречивых сигналах, дофаминовом ливне, генетических поломках и нейролептической революции.

Это история лечения шизофрении, а точнее, множества состояний психики, которые мы когда-либо понимали под этим словом. У этого эпизода есть друг и партнер, Aviasales еще. В сервис входит служба персональных тревел-консультантов, готовая помочь 24 на 7. Тревел-кэшбэк, аудиогиды с озвучкой «Кубик в кубе» и подборки самых классных локаций от местных жителей.

У сервиса Aviasales еще везде есть свои люди, которые точно знают, где искать лучшие видовые площадки и потайные дворы, вкусные завтраки и маленькие рынки, которых нет на карте. Подробнее о сервисе Aviasales еще по ссылке в описании эпизода. И обязательно воспользуйтесь промокодом «Почему».

Он сэкономит вам 10%. Пожалуй, главный парадокс шизофрении заключается в том, что к XXI веку ученые накопили о ней очень много наблюдений и статистики, но так до конца и не поняли, почему она возникает. Второй парадокс.

У шизофрении настолько много симптомов, что всю историю этого диагноза врачи только и делают, что спорят, правомерно ли объединять под одним грифом и бред преследования, когда пациент утверждает, что за ним следят специалисты, и навязчивые идеи, вроде той, что мысль в вашу голову вкладывает кто-то другой, и галлюцинации, и снижение когнитивных способностей, и уплощение аффекта, то есть очень сильное притупление эмоций. И это я сейчас назвал только часть возможных симптомов. На самом деле, в международной классификации болезней и в ДСМ, это американское диагностическое и статистическое руководство по психиатрическим расстройствам, их гораздо больше.

Они группируются и образуют пару десятков подтипов шизофрении с разной тяжестью течения и разными прогнозами выздоровления. Кстати, отдельная сложность при диагностике – оценить тяжесть симптомов. Если температуру, давление или число ретроцитов в миллилитре крови можно точно измерить, то как решить, сильно сейчас человек бредит или пока не очень.

В общем, думаю, ни один психиатр не возьмется точно сказать, сколько сегодня существует форм шизофрении. Что нам известно наверняка, так это распространенность болезней. В среднем по миру шизофрения встречается у 1% популяции, причем чаще всего страдают люди в крупных городах.

Еще мы знаем, что шизофрения – болезнь молодых. Дебют обычно случается до 30 лет, хотя бывают и исключения. При этом в разных странах и в разных психиатрических традициях одного и того же пациента могут признать как здоровым, так и страдающим какой-то формой шизофрении.

Из-за этой неразберихи некоторые психиатры шутят, что шизофрению можно ставить чуть ли не по запаху. А еще ее называют «свалкой диагнозов». Про «свалку диагнозов» этот условный термин существует, потому что шизофрении очень многообразно.

Говорит Оксана Янисянц, психиатр и психотерапевт. И количество симптомов огромное. И оно не просто огромное в масштабе всей болезни, но оно еще и огромное в масштабе каждого отдельного человека.

За всю свою практику я не встречала двух одинаковых пациентов с шизофренией. Хотя, если описывать их по номенклатурным правилам, они были бы одинаковые, с одной и той же формой. Но выглядит болезнь всегда по-разному.

Кроме того, у шизофрении есть еще дополнительные состояния и параллельно текущие ментальные расстройства, такие, например, как депрессия или тревожное состояние. Они могут быть отдельно от самой болезни и вместе с ней, и усиливать или ослаблять основные симптомы. Поэтому действительно многообразие очень большое.

И разобраться в этом сложно. Но все равно некорректно использовать термин «свалка диагнозов», потому что все-таки это не свалка, а человек с ментальным расстройством. Если попытаться охарактеризовать шизофрению одним предложением, можно сказать, что человек с этим диагнозом переживает распад личности.

-

Попробуйте РЖДТьюб - видеохостинг для железнодорожников!

Не стоит путать это с диссоциативным расстройством, когда пациент утверждает, что внутри него сосуществуют две и больше различных субличностей. При шизофрении речь идет скорее об утрате чувства эго. У вас из головы как будто пропадает внутренний рассказчик, который связывает все события в вашей жизни в складный нарратив и показывает вам кино от первого лица.

Чтобы лучше объяснить, каково это, я приведу несколько цитат из книги «Завтра я всегда бывала львом». Ее написала норвежская Арнхильд Лаувенк, которая получила диагноз шизофрении, когда ей исполнилось 17. Те несколько лет, которые предшествовали этому, Арнхильд описывает как туманную дымку, которая медленно заволакивала солнце, пока окончательно не превратила день в ночь.

Я вела дневник и писала о себе в третьем лице. Она. Это приводило меня в смятение.

Если «она» — это я, то кто же тогда рассказывает про этих «я» и «она»? Хаос нарастал, и я запуталась с ним все больше и больше. У меня было чувство, что не осталось ничего, кроме хаоса. Я уже ничего не знала.

Ни кто я такая, ни что с собой представляю, ни существую ли я вообще. Арнхильд была обычным ребенком. Ну, разве что не самым общительным.

В младшей школе ее недолюбливали одноклассники. Но ничего криминального. Со всеми бывает.

Зато в старшей школе у девушки появилось несколько друзей, и она устроилась подрабатывать продавщицей шоколада в городском кинотеатре. А еще Арнхильд очень старалась хорошо учиться. Но постепенно ей становилось все сложнее концентрироваться на уроках и общаться с людьми.

Ее мучило чувство странности происходящего. Одни звуки приглушались, другие, наоборот, становились невыносимо громкими. Пространство в любой момент могло исказиться.

Самые простые действия вдруг стали даваться с трудом. У меня сместилось нормальное восприятие перспективы и пространственных отношений, так что я жила, словно попав в мир картин Пикассо или Сальвадора Дали. Однажды по дороге на работу я полчаса простояла у перехода, не решаясь перейти через дорогу.

Я не могла правильно оценить, на каком расстоянии от меня находятся люди. На каком расстоянии от меня находятся машины. А край тротуара казался мне обрывом в глубокую пропасть, шагнув в которую я разобьюсь насмерть.

Арнхель несколько раз попыталась обратиться к школьному психологу, но та не поняла, что происходит и рассказала девочке про Фрейда и концепцию суперэго. А вскоре в голове Арнхель зазвучал капитан. Его голос объявил ей, что это он дописывает за нее предложение в дневнике, и отныне именно он будет контролировать ее жизнь.

Он постоянно называл Арнхель ленивой и глупой, а еще упрекал в том, что она слишком много ест. Если у девочки не получалось справиться с уроками, капитан ругал и бил ее. Разумеется, Арнхель сама лупила себя по лицу, кусала руки и билась головой о стену, но в ее голове это делал именно строгий, контролирующий капитан.

Родители и учителя стали понимать, что с девушкой происходит что-то плохое. В один жаркий летний день она оделась потеплее и объявила маме, что уходит жить в глухой лес, где капитан ее не найдет. Мама вызвала дочки врачей.

Так Арнхель впервые оказалась в закрытом отделении психиатрической больницы, где следующие 10 лет принимала лекарства и боролась за собственное «я». В отличие от концепций меланхолии, мании и помешательства, которые описывались в медицинских и художественных текстах с древности, концепция шизофрении относительно новая. В середине XIX века, когда расцветали всевозможные классификации, врачи стали замечать закономерности в разных проявлениях того, что обычно называлось словом «безумие».

В 1860 году французский психиатр Бенедикт Моррель предложил термин «démence précoce» – преждевременная деменция. Так он описал состояние молодых пациентов с нарушениями мышления которые обычно свойственны очень пожилым людям. «Сбивчивая речь», «забывчивость», «распад личности».

Через несколько лет немецкие психиатры Карл Кальбаум и Эвальд Геккер предложили диагноз «парафрения гибетика», что с древнегреческого переводится как «юношеское безумие». Помимо этого, Кальбаум предложил еще два диагноза – кататонию и паранойю. Первая проявлялась либо в виде бесцельного повторения слов и действий, либо наоборот в форме ступора и оцепенения.

Вторая включала нездоровую подозрительность и бред преследования. К концу XIX века в распоряжении психиатров было очень много диагнозов. И работу это не облегчало.

Во-первых, каждый раз было непонятно, что ставить конкретному пациенту. Во-вторых, как бы ты ни назвал болезнь, лечить ее все равно было особо нечем. Первым порядок попытался навести доктор Эмиль Крепелин.

Он обозначил, что психозы бывают двух видов. Одни затрагивают эмоциональную сферу и чередуются с периодами меланхолии. Как вы можете догадаться, это описание стало предком биполярного аффективного расстройства.

Второй тип – это состояния, связанные с распадом мышления Деманцпрекоз, гибифрения, кататония и паранойя, сказал Крепелин. Суть одно и то же. И предложил назвать все это деменция прэкокс.

Скорее всего, предположил доктор, все эти симптомы вызывают какое-то одно расстройство мозга. Это, кстати, была свежая идея, потому что раньше врачи не пытались объяснить, откуда берутся все эти неприятные неврологические явления. Дальше в игру вступил тот самый Ойген Блойлер, который в 1908 году предложил слово шизофрении.

Он выделил основные симптомы новой болезни и назвал их 4А. Ассоциации, а точнее их нарушения, аффект, который неадекватен внешним стимулам, аутизм, то есть замкнутость и отрешенность, и амбивалентность – это когда один и тот же объект у больного вызывает противоположные чувства. Следующие 40 с лишним лет медицинское сообщество спорило, как отличить шизофрению от других психозов и неврозов, и существует ли она вообще как единое заболевание.

Итогом этой дискуссии стала та самая американская классификация DSM. Сегодня врачи ставят диагноз и дают прогнозы, основываясь либо на ней, либо на международной классификации болезней. Симптомы шизофрении при этом делятся на 2 типа – позитивные и негативные.

Позитивные симптомы – это как бы плюс симптомы, которых не было в норме, и они появляются. Это бред, галлюцинации и тревога. В МКБ еще нарушение мышления также являются позитивными симптомами.

К негативным симптомам относятся те симптомы, которых у человека не стало, то есть они у него были в норме, их стало меньше. Туда относятся симптомы эмоциональной притупленности, эмоциональной выхолощенности и уплощения эмоционального ответа. Туда входят когнитивные нарушения, связанные с снижением объема памяти, снижением количества внимания и способности к переключаемости и утрата каких-то навыков.

Также туда будут входить такие симптомы, как абулия – это снижение мотивации и волевых побуждений, что довольно часто бывает у пациента в шизофрении. Туда будет входить недостаточное количество энергии, которое может быть. И не только мотивации нет, но и желания, и сил что-то делать тоже нет.

Также туда будет входить нарастающая аутизация, при которой человек все меньше и меньше может хотеть связываться с другими людьми, вообще быть в них заинтересован. То есть человек как бы погружается в свой собственный мир. Есть разные конструкции.

В моем представлении должно быть как минимум два из позитивных и четыре из негативных, для того чтобы мы были точно уверены. Для шизофрении есть очень важный критерий. Это динамическое заболевание.

То есть если человек один раз в жизни услышал голос религиозного содержания, и слышал его в течение трех дней, и больше это никогда не повторялось, больше ничего мы не видим, и никак это не развивалось дальше, едва ли на основании этого можно сказать, что есть шизофрения. Можно говорить о том, что, возможно, был какой-то психотический эпизод короткий. У шизофрении обязательно должна быть динамика.

Это должно быть что-то, что на протяжении длительного времени по разным версиям разного шесть месяцев для ДСМ, один месяц для МКБ. Мне кажется, не меньше года. Мне кажется, что меньше, чем за год.

На самом деле мы мало можем понять, что с человеком. Мы можем постараться быстро разобраться и какие-то набросать штрижки, но разобраться полностью и понять невозможно. Даже когда психиатры более-менее определились терминами, они продолжали спорить, откуда берется шизофрения.

Что первично – врожденная поломка в мозге, которая вызывает бред и отрешенность, или какое-то потрясение, которое повреждает ум и провоцирует все эти симптомы. В 1948 году немецко-американский психоаналитик Фрида Фром Рейхман предложила понятие «шизофреногенная мать». Она считала, что шизофрению провоцирует стиль воспитания, при котором женщина чередует гиперопеку с игнорированием чувства желания ребенка.

Похожую концепцию в 1950-е годы предлагал американский антрополог Грегори Бейтсон. Он писал, что шизофрения развивается у детей, в семьях которых используют двойные послания. Обычно человеческая коммуникация происходит на нескольких уровнях слова, невербальные сигналы, ирония и контекст.

И на каждом из них можно транслировать разные смыслы. Например, можно сказать «я тебя люблю», но шутливым голосом, и при этом посмотреть на собеседника так, будто бы хочешь его придушить. И вот Бейтсон предполагал, что шизофрения развивается у детей, которые долгое время безуспешно пытаются приспособиться к такой поломанной коммуникации.

И гипотезы Фром Рейхман, и объяснения Бейтсона в свое время считались многообещающими. Но ни ту, ни другое не удалось подтвердить достаточным количеством данных. Не лучше дела обстояли и с эффективным лечением шизофрении.

Долгое время главным методом терапии были психоаналитические беседы. Как вы можете догадаться, это вообще не помогало при острых психозах. Но это было хотя бы безопасно, потому что ближайшей альтернативой психоанализу была лоботомия.

Это такая операция, во время которой одну из долей мозга рассекают и перерезают нейронные связи между ней и другими частями органа. В 1935 году лоботомию разработал португальский психиатр Эгош Маниш, который предлагал таким образом бороться не только с шизофренией, но и с другими нарушениями психики. Как правило, после таких операций буйные пациенты становились пассивными и покорными.

И это давало врачам повод говорить, что они исцелились. Вскоре Маниш даже получил Нобелевскую премию за свое изобретение. Хотя многие коллеги с самого начала критиковали результаты его работы и говорили, что лоботомия калечит, а не лечит.

Например, вызывает припадки, нарушение интеллекта, апатию, эмоциональную неустойчивость, недержание мочи и кучу других неприятных симптомов. К концу 50-х годов это удалось доказать окончательно. И операцию запретили.

Еще один варварский способ лечить ментальные болезни – инсулинокоматозная терапия. Пациента вводили в шок высокими дозами инсулина, пока те не теряли сознание. А потом смотрели, что с ними будет.

Наверное, здорово, что они попробовали. Это произошло на пике появления инсулина, и врачи были очарованы его эффектом при сахарном диабете. И дальше начали пробовать в разных других местах.

Довольно короткий промежуток времени пробовали, очень высокая смертность, полное отсутствие эффекта. К счастью, к 58-53 году Lancet выпустил статью о том, что не работает, и дальше постепенно стихло в Европе. Настоящий прорыв в лечении шизофрении произошел случайно.

Было это в начале 50-х годов. Мы уже рассказывали эту историю в эпизоде про антидепрессанты, который выходил в первом сезоне подкаста. Но тут нужно вернуться к ней снова.

Все началось с того, что французский хирург и анестезиолог по имени Анри Лабари экспериментировал с составами обезболивающих и успокоительных препаратов. В какой-то момент фармацевты обнаружили, что синий краситель фенотиазин обладает противовоспалительным, антиаллергенным и вроде как охлаждающим действием. Лабари заказал химику Полю Шерпантье модифицировать молекулы фенотиазина так, чтобы выкрутить эти эффекты на максимум.

Так появился хлорпромазин. Опытным путем Лабари выяснил, что в составе наркоза вещество плюс-минус бесполезно. Зато после него пациенты на операционном столе становились максимально спокойными и вообще переставали переживать.

По легенде, после пары неудачных попыток использовать хлорпромазин на операциях Лабари отнес его коллегам-психиатрам и сказал «Возьмите эту штуку, и смирительной рубашки вам больше не упадут». Так препарат попал в руки доктору Леону Шертоку и его студентке Корнелии Кварти. Когда-то они вместе распространяли антифашистские листовки во французском движении сопротивления.

Корнелия – женщина с большим опытом в самоотверженной подпольной работе. Она вызвалась быть первым человеком, на котором испытали чистый хлорпромазин. Сразу после инъекции она очень сильно замедлилась.

Потом потеряла сознание, а через 15 минут проснулась в отличном настроении и наговорила экспериментаторам кучу комплиментов. После Корнелии новые лекарства попробовали дать самым буйным пациентам психиатрического отделения. Результаты были поразительными.

У людей в бреду быстро прояснялось сознание. А один мужчина, годами не выходивший из кататонического ступора, пришел в себя и попросил его выписать. Так во Франции открыли первый в истории антипсихотик или по-другому нейролептик.

Препарат, который подавляет психозы, избавляет от галлюцинации бреда и очень сильно успокаивает. Вскоре о нем узнали в США и стали выпускать его под торговым названием Таразин. А нам в России он известен как аминазин.

Изобретение аминазина вошло в историю медицины как нейролептическая революция. Миллионы людей, которые еще недавно были обречены закончить жизнь в психбольницах, смогли вернуться к обычной жизни. Простой пример.

Если в 1955 году в США было более полумиллиона психиатрических лечебниц, то к 1996 их осталось меньше ста тысяч. Аминазин отлично выводил пациентов из острых психозов. Но быстро выяснилось, что у него много побочных эффектов.

Самый распространенный – это так называемые экстрапирамидные нарушения. Они могут выражаться чувством скованности, тремором и акатизией, то есть потребностью постоянно двигаться и менять позу. Помимо этого аминазин может вызвать аллергию, паркинсонизм, импотенцию и еще десятки неприятных последствий.

И все же после лоботомии и инсулиновой комы это был огромный шаг вперед. Следующим этапом нейролептической революции стало создание препарата «Клозапин», который в России больше известен под названием «Азолептин». В 1958 году его синтезировали химики швейцарской фирмы «Вандер-АГ».

Изначально это должен был быть антидепрессант, но в этом качестве вещество надежд не оправдало. Зато спустя примерно 10 лет выяснилось, что оно хорошо работает как антипсихотик и при этом не дает экстрапирамидных побочных эффектов. Поначалу психиатры насторожились.

До этого считалось, что не бывает антипсихотиков без двигательных побочек. Но после пристального изучения «Клозапин» взяли на вооружение и стали называть атипичным нейролептиком. Поначалу на него возлагали очень большие надежды.

Но в 1975 году финские психиатры, которые исследовали свойства нового лекарства, описали 18 случаев агранулоцитоза, так называется опасное снижение уровня определенного вида лейкоцитов в крови. 9 из 18 пациентов после приема «Клозапина» умерли. На несколько лет лекарство отправили на полку.

Но дальнейшие исследования показали, что нигде, кроме финской больницы, агранулоцитоз не возникал так часто. Сегодня мы знаем, что вероятность агранулоцитоза при терапии «Клозапином» обусловлена генетически, и неблагоприятные варианты гена широко распространены именно в Западной Финляндии. В общем, в 80-е годы XX века фармацевты синтезировали множество «Клозапиноподобных» препаратов, которые работают более мягко, чем нейролептики первого поколения.

Типичные, то есть те, которые были придуманы давно и первыми, они имеют очень высокий антипсихотический эффект и очень много побочных действий. А атипичные, за счет изменения структуры молекул и воздействия на более избирательные дофаминовые пути, они будут иметь меньше антипсихотический эффект, но и меньшее количество побочных эффектов. То есть они более комфортные в смысле приема, они приятнее для пациентов, они им больше нравятся.

Такие лекарства люди согласны пить, в отличие от типичных нейролептиков, прием которых почти всегда имеет достаточно большое количество побочных эффектов, не слишком приятных. В 1968 году в американском журнале психиатрии вышла важнейшая статья. Результаты исследования, проведенного в одной из бостонских клиник, показали.

Больные из шизофрении, которые получают антипсихотики и не посещают психотерапевта, выздоравливают быстрее, чем те, кто трижды в неделю ходил к терапевтам, но не принимал лекарства. Нейролептическая революция привела к началу новой медицинской эры. Отныне болезни души окончательно стали болезнями мозга.

Психиатрия стала более четкой и биологичной. А еще открытие аминазина и эзолептина простимулировало исследования, в ходе которых ученые открыли нейромедиаторы. Дофамин, серотонин, глутамат, ацетилхолин и другие вещества, которые проводят сигналы в мозге от одного нейрона к другому.

И как только это случилось, во всех ментальных бедах от депрессии до психозов стали винить химический дисбаланс в работе мозга. На много лет психиатры, в том числе те, кто изучал шизофрению, забросили психотерапию, перестали искать связь болезни с социальными факторами и полностью погрузились в изучение химии и физиологии. Среди таких ученых были Ева Джонстон и Тим Кроу, которые обнаружили, что при посмертном осмотре больных шизофренией практически всегда оказывается, что у них увеличены желудочки мозга.

Это такие полости, заполненные спинно-мозговой жидкостью. Также ученые выяснили, что лобная доля у пациентов в шизофрении меньше, чем у людей без соответствующих изменений психики. Параллельно другие их коллеги исследовали работу свежеоткрытых нейромедиаторов.

Особое внимание привлек дофамин. А во второй половине 70-х годов появилась позитронно-эмиссионная томография, метод визуализации, с помощью которого можно увидеть, например, как биологически активные соединения распространяются во внутренних органах. И вот исследования с помощью PET показали, что во время шизофренического психоза в некоторых областях мозга происходит избыточный синтез дофамина.

В итоге дофаминовая гипотеза уже много лет считается очень вероятным объяснением природы шизофрении. Теории две. Это дофаминовая и глутаматная.

Они как бы самые-самые. Дофаминовая более старая, глутаматная более новая. И дофаминовая лежит в основе тех способов лечения, которые у нас есть сейчас.

Но глутаматную мы очень рассчитываем и очень сильно надеемся. Ведущая гипотеза связана с нейромедиатором дофамина, а точнее с его избытком. Существует даже такой термин, немножечко архаичный, но как и много в медицине красивая метафора.

Называется дофаминовый ливень. Повышение активности мезолимбических нейронов отвечает за развитие позитивных симптомов, таких как бред и галлюцинации, а также за проявление агрессии и импульсивности, которые нередко случаются при шизофрении. А недостаточная активность или нарушение функционирования мезокортикального дофаминного пути приводит к развитию негативных и аффективных, то есть эмоциональных симптомов.

Простыми словами, суть дофаминовой теории в том, что при шизофрении в некоторых участках мозга, а конкретнее в мезолимбической системе, накапливается слишком много дофамина. То есть как бы идет дофаминовый ливень. Это провоцирует позитивные симптомы типа бреда и галлюцинации.

При этом в других частях, а именно в мезокортикальной системе, дофамина наоборот не хватает. И с этим связаны негативные симптомы, снижение эмоциональности, апатия, обулия и так далее. При этом сегодня принято считать, что за развитие шизофрении отвечает не только дофамин, но и глутамат.

Самой современной теорией является глутаматная теория. Глутамат является самым главным возбуждающим нейромедиатором для центральной нервной системы. Это значит, что он участвует практически во всех процессах в работе головного мозга.

Следовательно, синтез, метаболизм и регуляция рецепторов, а также их функционирование, играют важнейшую роль в работе головного мозга. Гипотеза заключается в том, что существует гипофункция, то есть снижение активности в работе NMDA-рецепторов, которые приводят к глутаматной гиперактивности. NMDA-рецептор — молекула, которая реагирует на глутаминовую кислоту.

Один из главных переносчиков, возбуждающих сигналов в мозге. Если такой рецептор выходит из строя, в мозге накапливается огромное количество неутилизированного глутамата. Все это вместе влияет на появление симптомов шизофрении, причем всех, о которых мы с вами говорили.

И сегодня ученые продолжают собирать данные, чтобы подтвердить или опровергнуть глутаматную теорию происхождения шизофрении. В нулевые, в биологии и медицине наступила эра генетики. В исследованиях стали применять технологию GWAC — Genome Wide Association Studies.

Она помогает обнаружить варианты генов, которые статистически чаще встречаются у людей с расстройством. Благодаря ей на сегодняшний день мы знаем более 100 генов, мутации в которых могут привести к развитию шизофрении. При этом ни один из этих генов не связан только шизофрении.

Например, одни и те же мутации наблюдаются у людей с аутизмом и другими отклонениями. Больше того, генетический фактор абсолютно точно не предопределяет заболевание полностью. Даже если у одного из однояйцев и близнецов есть шизофрения, для второго вероятность заболеть будет только 50%.

У родных братьев и сестер человека с шизофренией такой риск составляет 10%, а у двоюродных — только 2%. Шизофрения — это болезнь, которая имеет, безусловно, генетические факторы, генетическую предрасположенность, но только ее недостаточно для развития симптомов. Симптомы развиваются под воздействием внешних факторов, при наличии генетических факторов.

То есть, если очень просто, то семечко должно упасть на плодородную почву для того, чтобы появилась болезнь. И факторов внешней среды очень много, и они на самом деле очень многообразны. Есть какие-то однозначные, такие как злоупотребление психоактивными веществами, разными наркотиками.

До суперразмытых и малопонятных — это экологические факторы. Мы как бы знаем, что у людей в городах шизофрения встречается чаще, но мы не знаем точно, по какой причине. Поэтому есть что-то, что однозначно и существует, а что-то, что только мы пока догадываемся.

Про соотношение этих факторов мы знаем, что несмотря на то, что их три, все три не нужны, и они могут быть необязательными для одного человека с генетической предрасположенностью, с, может быть, наличием стресса в детстве и какого-то сложной жизни в детстве, связанной с насилием, травматичным опытом и так далее, дальше в школе наличие буллинга приведет к тому, что у него будут развиваться симптомы шизофрении, а другой человек при тех же факторах может оказаться в легкой депрессии, но ничего другого. То есть здесь есть еще такие факторы, как собственная способность к адаптации. Они тоже закладываются генетически, с одной стороны, с другой стороны, во внутриутробном процессе при формировании нервной системы, и на это влияет многие вещи и образ жизни беременной женщины в это время, характер ее питания и вообще комфорт тоже на это влияет.

Сказать, каков вес каждого из этих факторов сложно, потому что все-таки они не работают по отдельности и, к сожалению, в каждом конкретном случае мы не можем взвесить сколько у кого. Возможности PET, МРТ и генетики на долгие годы оттянули внимание исследователей на поиске биологической природы болезней. При этом от шизофрении продолжали страдать миллионы людей.

Это расстройство, загадочное, непонятное и потому очень пугающее, всегда было еще и самым стигматизируемым психическим недугом. Более того, недавно обнаружилась и обратная связь. Исследования доказывают, что бедность, буллинг в школе и опыт эмиграции статистически повышают вероятность развития шизофрении.

Стигма рождает стигму. Кажется, первым лишать людей шизофрении право размножаться предложил еще автор термина Ойген Плоилев. Позже его идеи нашли воплощение в фашистской Германии и в Японии, где в 1940 году приняли закон о принудительной стерилизации психических больных.

Официально его отменили только в 1996 году. А в 2002 году психиатрическое сообщество страны решило переименовать диагноз. Шизофрении в Японии стало называться синдром дисрегуляции мышления и восприятия.

Таким образом, психиатры избавились и от ассоциации с евгеникой, и от шлейфа безнадежности и неизлечимости, тянувшегося за этим диагнозом. Опыту Японии последовали и врачи в Южной Корее. Там шизофрения в XXI веке стала нарушением внутренней соностроенности.

А в Гонконге стали говорить дисфункция мышления и восприятия. Разговоры о том, чтобы переименовать шизофрению, ведутся и на Западе. Сделать это предлагают, чтобы снизить стигму, и чтобы отделить более редкие тяжелые формы шизофрении с неблагоприятным прогнозом выздоровления от более распространенных легких расстройств личности, которые хорошо подаются лечению.

Еще одна тенденция последних лет – маятник, который после нейролептической революции качнулся в сторону химии и биологии, возвращается к другому полюсу. На нем больных предлагают лечить не только таблетками, но и когнитивно-поведенческой психотерапией и социальной поддержкой. Эксперименты, в которых людям с расстройством помогают получить образование и устроиться на работу, а еще проводят членам их семьи образовательные и психологические занятия, дают хорошие результаты.

Люди шизофрении возвращаются в общество. В целом, в последние годы на Западе лечение становится все более человечным. Это часть общего тренда на партнерскую медицину, когда пациент принимает решение о своем лечении вместе с врачом.

Есть еще одна часть, к которой, мне кажется, надо относиться очень уважительно. Есть люди, которые работают в творческих профессиях, и своеобразие мышления помогает им в этом. И у меня были пациенты, после назначения нейролептиков, они говорили, извините, я не буду их пить, потому что я тогда не могу работать.

И это очень важный момент. И здесь нам тоже приходится что-то придумывать, чтобы притушить симптомы ровно настолько, чтобы человек не хотел отказываться от лекарств. Исследования физиологии болезни тоже не прекращаются.

И, кажется, в ближайшее время нас ждет много сюрпризов. В последние несколько лет ученые активно исследуют связь психических расстройств с микробиотой кишечника. Например, в 2019 году в Nature опубликовали результаты любопытного исследования.

Лабораторным мышам пересадили кал от людей с шизофренией, которые не принимали никаких лекарств. Поведенческие тесты показали, что у животных ухудшалась память, а еще они стали медленнее и хуже обучаться новому. При этом в мозге у них нарушался синтез дофамина и вещества под названием кинуреновая кислота.

Известно, что в мозге людей с шизофренией ее больше, чем у людей без расстройств. Другие исследования подтверждают связь состава микробиота кишечника и шизофрении, но причина-следственная связь пока не ясна до конца. Так что практических выводов из этих экспериментов пока нет.

Возможно, эта связь обусловлена теми же нейромедиаторами, которые, как выяснилось, активно работают в кишечнике. И даже несмотря на то, что природа шизофрении по-прежнему не ясна, качество жизни людей с этим расстройством постепенно улучшается. Чем доступнее становятся лекарства и психотерапия, тем выше шансы пациентов уйти в стойкую ремиссию.

Я намеренно не говорю слово «выздороветь». Пока шизофрения официально считается хронической и неизлечимой. Но чем дальше, тем больше врачей думают иначе.

Мне кажется, что излечение возможно. И у меня есть даже в моем опыте такие пациенты. Я не могу пока сказать на протяжении всей их жизни, потому что, к счастью, они живы.

Но ремиссия настолько стойкая и отсутствуют симптомы полностью, включая негативные. И они полностью достигли своего вершины реабилитационного потенциала. На мой взгляд, правильно считать, что большая часть пациентов вылечивается или достигает стойкой ремиссии, включая те варианты, когда мы отменяем поддерживающую фармакотерапию и только оставляем руку на пульсе.

Мы договариваемся с пациентом и семьей, что они внимательно относятся к здоровью и не ждут, когда начнется совсем плохое, и идут как бы по первым звоночкам. Поэтому, мне кажется, что правильно считать, что это излечивается. Во-первых, это очень важно в качестве прогноза.

Во-вторых, это очень важно в рубрике антистигмы, потому что самым главным стигматизирующим агентом в области психиатрии являются врачи. И если врач считает, что прогноз плохой и делать тут нечего, то едва ли мы можем кого-то вылечить с таким настроем. Авторы американского руководства для родственников людей с шизофренией, которое вышло в 2006 году, дают такую статистику.

Каждый четвертый пациент после первого эпизода психоза уходит в полную ремиссию. Еще треть периодически переживает обострение, но в остальном живут обычной жизнью. 15% выходят в ремиссию по позитивным симптомам, но полностью к здоровому состоянию так и не возвращаются.

Каждый десятый пациент с шизофренией надолго остается в больнице и достигает лишь незначительных улучшений. Главная причина смерти таких людей – суицид. Прежде чем закончить этот эпизод, я хочу, чтобы вы кое с кем познакомились.

Всем привет! Когда я была подростком, мне поставили диагноз шизофрения, и я провела 10 лет то лежа, то выписываясь, но в основном лежа в психиатрических больницах. Я слышала агрессивные контролирующие голоса и не могла делать самые простые вещи, читать, заправлять кровать и так далее. Но мне повезло.

Я ужасно упрямая, и даже если я иногда теряла надежду, я всегда обретала ее снова. Это голос Арнхильд Лаувенк, той самой норвежской девочки из начала эпизода, которая написала книгу «Завтра я всегда бывала львом». Вы слышите запись 2021 года, на который Арнхильд обращается к участникам Польского конгресса по психическому здоровью.

С тех пор, как мы ее оставили, прошло больше 30 лет, и за это время она смогла не только взять болезнь под контроль, но и окончить университет и сделать карьеру. Сегодня я клинический психолог и доктор наук. Я занимаюсь исследованиями, а в остальное время работаю как вице-президент Норвежской ассоциации психологии.

Я живу полной насыщенной жизнью, и я очень счастлива. Я хочу рассказать о трех важных факторах, которые помогли мне прийти в эту точку. Во-первых, надежда.

Как я вам уже говорила, я очень упрямая, и у меня была поддержка моей семьи. Конечно, не все люди такие упертые, и не у всех пациентов есть поддерживающие семьи. Кроме того, многим пациентам до сих пор говорят, что надежды нет, что эта хроническая штука.

Но это попросту неправда. Для сегодняшней молодежи прогноз гораздо лучше из-за лучшего качества лечения и меньшей стигматизации. И я считаю, что врачи обязательно должны рассказывать пациентам, что надежда есть.

Следующий фактор – у меня была практическая поддержка. Раньше лечение было сосредоточено в больнице, где люди жили годами, а некоторые даже всю свою жизнь. Но сегодня очевидно, что пациенты с ментальными проблемами нуждаются в поддержке в повседневной жизни, то есть за пределами клиника.

Им нужны образование, работы или какая-то другая наполненная смыслом деятельность. Им нужны комьюнити. Важно снижать стигмы и включать таких людей в сообщество.

И третий фактор – это лечение. Для одних лекарства очень важны, для других они имеют разве что успокоительный эффект, хотя и он тоже может быть ценным. Некоторым помогает разговорная терапия.

Мне очень грустно, что сегодня не всем пациентам доступно качественное лечение. Но я вижу, что ситуация постепенно улучшается. У нас еще очень много проблем.

Это и суициды, и одиночество, и депрессии, и всевозможные постковидные симптомы. Но ни одна из них не может быть решена в одиночку. Пациенты, их близкие, врачи и все общество.

Мы должны работать над этим вместе. Это библиотека Blue Dot Sessions. Меня зовут Федор Катасонов.

Слушайте нас во всех приложениях для подкастов и не забывайте оставлять оценки и отзывы. Пока.